2015年1月1日和4月25日之间，尼日尔公共卫生部向世卫组织通报了1543例脑膜炎球菌病疑似病例，包括147例死亡。在尼日尔8个大区中，有7个报告发生了疑似病例。多索和尼亚美大区的若干地区已经确认出现脑膜炎球菌性脑膜炎疫情。
在多索大区，已经报告出现282例病例，含27例死亡。病例主要出自多贡杜奇区和加亚区，这两个地区的若干区域已经超过传染限值。在尼亚美，目前已经报告发生了944例疑似病例，包括88例死亡。在尼亚美五个区中，有三个区（尼亚美一、二和三区，总人口逾66万人）已经超过传染限值。
脑膜炎球菌（meningococcus）的学名是脑膜炎奈瑟氏球菌(n.meninyitidis)，为流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。革兰氏阴性双球菌，在急性期或早期患者脑脊髓液中，大多位于中性粒细胞内，呈肾形成双排列，凹面相对。电镜下可以观察到自病人分离的毒性菌株有微荚膜和菌毛。
脑膜炎球菌抵抗力弱，对寒冷、日光、热力、干燥、紫外线及一般消毒剂均敏感。对磺胺、青霉素、链毒素、金霉素均敏感，但容易产生耐药性。根据脑膜炎球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本菌分为a、b、c、d、x、y、29e及w135九个血清群，对人类致病的多属于a、b、c群，我国95%以上病例为a群，有的地区发现b群和c群。x、y、z等经常在带菌者中发现，极少致病。以根据外膜蛋白抗原（型特异性）将各血清群分为若干血清型。
脑膜炎球菌的主要致病物质为荚膜、菌毛、内毒素。脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔，在约有5～10%的健康人鼻咽部带有本菌，流行期高达20～70%，但带菌者90%并不病，少数引起鼻咽炎，严重者造成菌血症，仅1～2%的人，经血流或淋巴到达脊髓膜引起化脓性脊髓膜炎。带菌者和病人是传染源。脑膜炎球菌经飞沫传染，也可通过接触病人呼吸道分泌物污染的物品而感染。潜伏期约1～4天。本病的发生和机体免疫力有密切的关系，当机体抵抗力低下时，侵入鼻咽腔细菌大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，病人出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹，皮疹内可查到本菌。严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎，出现头痛，喷射性呕吐，颈顽强直等脑膜刺激症。甚至由于两侧肾上腺出血，发生肾上腺功能衰竭，中毒性休克。上述症状的产生，与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。脑膜炎双球菌和淋球菌能产生一种胞外酶，即lga 蛋白酶，能特异性地裂解人lga1，进而破坏人的正常免疫功能，它在致病中的作用越来越受到重视。
根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验在1940年代发现了A、B、C、D 4个血清群。1960年代又发现了X、Y、Z、29E、W135等5个群。1983年又报告了L群。国外共有以上10个血清群；而中国大陆发现了H、I、K 3个新群。在全世界的流行中尚有1%一5%的菌株还无法分群，可见该菌至少有13个血清群。
血清群中以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。
五个血清群：A群、B群、C群、Y群及W135群差不多是造成所有人类患病个案的血清群：A群：一般在下撒哈拉的非洲国家出现，建议前往该地区前先接受A型及C型的疫苗接种。B群：最为至命的菌株，在英国的病症中有40%就是由此菌株造成。由于B型有着能改变的特性，使该地未能研制普遍对抗此株的疫苗。但是在新西兰已发展出及使用一种名为MeNZB的疫苗，能抵抗某些特定的B型脑膜炎双球菌。C群：在英国未有适合婴儿的疫苗前，造成该国约60%的婴儿病症。初期非结合型的A型及C型的疫苗对2岁以下的婴儿没有效用，而结合型的疫苗则能诱发婴儿的免疫系统。W135群：对前往麦加朝圣的人造成麻烦，沙特阿拉伯经已规定所有欲前往朝觐的人须有接受W135型的疫苗的证明。Y群：过往十年在北美洲引发病症。其他菌株包括29-E群、H群、I群、K群、L群、X群及Z群
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